地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制

编号 zgly0000447480

文献类型 期刊论文

文献题名 地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制

作者 曾艳  贾正平  张汝学  李茂星  王娟  胡静 

作者单位 兰州大学生命科学学院  兰州军区兰州总医院全军 

母体文献 中国药理学通报 

年卷期 2006,22(4)

页码 411-415

年份 2006 

分类号 R-332  R282.71 

关键词 地黄寡糖  链脲佐菌素  2型糖尿病  动物模型  降血糖 

文摘内容 目的研究地黄寡糖(ROS)在2型糖尿病(T2DM)动物模型和正常大鼠高血糖模型上对血糖的影响及机制。方法采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ, 30mg·kg^-1, ip)诱导辛大鼠2型糖尿病动物模型; 采用葡萄糖(2.5g·kg^-1, ip)和肾上腺素(300μg·kg^-1, ip)诱导正常6大鼠高血糖模型。动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组或高血糖模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组, 以上各组均为灌胃给药。结果与2型糖尿病模型组比较, ROS高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值, 以高剂量组最为明显; ROS对血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量有降低趋势, 对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量有升高趋势; ROS可使肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性降低, 使肝糖原和胰岛素含量呈增加趋势; 对正常大鼠肾上腺素性高血糖模型, ROS给药6d后, 血糖峰值比高血糖模型组低。结论ROS灌胃给药对2型糖尿病大鼠的血糖有降低作用, 其机制与降低肝葡萄糖-6-磷酸酶的活性有关, 也可能与增加大鼠肝糖原合成和促进胰岛素分泌有关。ROS亦有降低大鼠肾上腺素性高血糖的作用。