NRK-52E缺血再灌注损伤时Kim-1、NO变化及虫草对其的干预作用

编号 zgly0000774681

文献类型 期刊论文

文献题名 NRK-52E缺血再灌注损伤时Kim-1、NO变化及虫草对其的干预作用

学科分类 220.1070;森林植物学

作者 洪学敏  周巧玲  唐荣  何楠  刘抗寒  杨敬华 

作者单位 中南大学湘雅医院肾内科 

母体文献 中国现代医学杂志 

年卷期 2011,21(31)

页码 3866-3871

年份 2011 

分类号 R-332 

关键词 肾小管上皮细胞  缺血再灌注损伤  肾损伤分子-1  NO  凋亡  冬虫夏草 

文摘内容 目的通过抗霉素A(Antimycin A,AA)刺激大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)模拟体外缺血再灌注损伤过程,观察缺血再灌注损伤时NRK-52E中肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)及NO表达的变化及冬虫夏草对其的干预作用。方法将体外培养的NRK-52E分为对照组、模型组和虫草组。虫草组予含40 mg/L虫草原液的培基预处理。培养72 h后NRK-52E去除培基,予10-10 mol/L抗霉素A(AA)刺激1 h,模拟体外缺血过程,1 h后再加入培基,模拟体外再灌注损伤过程。分别在AA刺激前,AA刺激后1 h,加入培基再灌注10 min,30 min,60 min,120 min共6个时间点终止实验。用流式细胞仪以Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测细胞上清液Kim-1与NO浓度;用RT-PCR法观察Kim-1 mRNA表达。结果 NRK-52E细胞经AA刺激后,细胞凋亡率显著增高,同时Kim-1表达上调;缺血60 min较缺血前Kim-1蛋白水平增加了3.1倍,再灌注10 min增加了3.6倍(P〈0.05)。Kim-1 mRNA也呈现类似结果。NO浓度随灌注时间延长发生类似变化。与模型组比较,虫草组对缺血再灌注损伤显示出较明显的耐受性,主要表现为在细胞凋亡率降低的同时Kim-1表达及NO浓度下降(P〈0.05)。结论抗霉素A能诱导NRK-52E细胞出现以凋亡为主的缺血再灌注损伤状态,伴随Kim-1 mRNA的早期高表达及NO浓度升高;冬虫夏草可通过下调Kim-1的表达及降低NO浓度,抑制细胞凋亡,发挥肾保护作用。