N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠模型血管活性物质的影响

编号 zgly0001478265

文献类型 期刊论文

文献题名 N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠模型血管活性物质的影响

作者 唐汉庆  劳传君  李晓华  朱晓莹  李克明 

作者单位 右江民族医学院 

母体文献 动物医学进展 

年卷期 2014年06期

年份 2014 

分类号 R563.9 

关键词 N-乙酰半胱氨酸  慢性阻塞性肺疾病  血管紧张素Ⅱ  活性氧 

文摘内容 为观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)抗氧化作用对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血管活性物质的影响,将100只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、NAC低剂量组、中剂量、高剂量5组,每组20只。模型组采用气管注入脂多糖(LPS)和香烟染毒的复合方法造模。在模型组基础上,低剂量组、中剂量、高剂量组分别按26.32、52.64、105.28mg/kg NAC灌胃,连续2周。检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧(ROS)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及肺组织核转录因子κB(NF-κB)的变化,分析AngⅡ与ROS、NF-κB的相关性。结果显示,与对照组比较,模型组AngⅡ、ROS、ET、MDA水平均显著升高而NO、SOD水平极显著下降(P<0.01),NF-κB活性极显著升高(P<0.01)。与模型组比较,低剂量组NO水平升高而ET水平显著下降(P<0.05);中剂量组AngⅡ、ROS、ET、MDA水平下降或显著下降而NO、SOD水平均升高(P<0.05或P<0.01),NF-κB活性显著下降(P<0.05);高剂量组AngⅡ、ROS、ET、MDA水平均显著下降而NO、SOD水平均极显著升高(P<0.01),NF-κB活性极显著下降(P<0.01)。AngⅡ水平与NF-κB活性,AngⅡ水平与ROS水平均呈显著正相关关系(P<0.01)。表明NAC剂量依赖性改善COPD病理变化,推测其可能是通过降低AngⅡ水平,从而减少ROS的产生,进而抑制NF-κB活化过程而起效。