猪传染性胃肠炎病毒诱导ST细胞凋亡的初步研究

编号 zgly0000823636

文献类型 期刊论文

文献题名 猪传染性胃肠炎病毒诱导ST细胞凋亡的初步研究

作者 戴美玲  赵晓民  丁利  许信刚  黄勇  童德文 

作者单位 西北农林科技大学动物科技学院 

母体文献 西北农林科技大学学报: 自然科学版 

年卷期 2013(11)

页码 19-25

年份 2013 

分类号 S858.282.651 

关键词 猪传染性胃肠炎病毒  猪睾丸细胞(ST细胞)  细胞凋亡 

文摘内容 【目的】:探讨猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染猪睾丸细胞(ST细胞)后是否可诱导细胞发生凋亡, 并对凋亡的信号通路进行初步探究, 为进一步揭示TGEV的致病机制提供理论基础。【方法】:用TGEV感染对数生长期的ST细胞, 同时设立对照组, 在感染后不同时间取细胞样品, 通过细胞形态观察、细胞活性检测、细胞凋亡率检测和细胞内Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性检测及Western blot分析等方法, 研究TGEV感染对ST细胞的影响。【结果】:TGEV感染可抑制ST细胞生长, 并且呈现病毒感染剂量和感染时间的依赖性。倒置显微镜和荧光显微镜观察结果显示, 10 MOI(感染复数)的 TGEV感染24 h后, ST细胞出现典型的凋亡特征, 细胞皱缩变圆、聚堆, 细胞核内染色质固缩。流式细胞仪检测及Caspases活性检测表明, 感染TGEV的ST细胞凋亡比例随感染时间的延长而逐渐增加, 细胞内Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活性逐渐升高。Western blot分析表明, Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9无活性的酶原形式随着TGEV感染时间的延长逐渐降解, 同时Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化片段逐渐增加。TGEV感染能够促进FasL和Bax的表达而下调Bcl-2的表达。【结论】:TGEV感染能够诱导ST细胞凋亡, Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9及FasL介导的死亡受体通路和Bcl-2家族调控的线粒体凋亡通路, 在调控TGEV感染诱导的细胞凋亡过程中可能起着非常重要的作用。