热应激对小鼠海马CA1区神经元保护作用的机制

编号 zgly0000409392

文献类型 期刊论文

文献题名 热应激对小鼠海马CA1区神经元保护作用的机制

作者 王春旭  代玉桥  文晓丹  王寒星  刘正清  雷德亮 

作者单位 中南大学湘雅医学院解剖学与神经生物学系  邯蜂发电厂职工医院 

母体文献 神经解剖学杂志 

年卷期 2006,22(4)

页码 427-431

年份 2006 

分类号 Q426  Q959.837 

关键词 热应激  环磷酸腺苷反应元件结合蛋白  降钙素基因相关肽  缺血/再灌注  海马 

文摘内容 本文探讨热应激颅处理对脑缺血小鼠海马神经元保护作用的可能机制。以72只6月龄昆明小鼠为研究对象, 热应激预处理小鼠, 随后夹闭双侧颈总动脉7min后再通制成脑缺血/再灌注损伤模型。根据不同的处理方法将动物随机分为四组: (1)正常对照组, (2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/1R), (3)缺血再灌注组(1R), (4)热应激组(HS)。将HS组、1R组和HS/1R组又分为1d、4d、14d3个亚组。用免疫组织化学及图像分析方法观察热应激对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。结果表明, 与正常对照组比较, HS、HS/1R、1R组小鼠海马CREB表达明显增多(P〈0.05)。热应激可诱导CGRP的分泌和在脑内的重分布, 和其他组比较, CGRP在4dHS/1R组增多的最为明显(P〈0.01)。热应激后。光镜下可见CGRP免疫阳性产物出现在海马CAI区的曲张纤维和神经元的核周质。以上实验结果提示, 脑缺血状态下热应激的保护作用可能是通过激活信号蛋白CREB进而促进内源性保护物质CGRP释放而实现。