地塞米松对新生鼠高氧肺损伤的作用机制探讨

编号 zgly0000473030

文献类型 期刊论文

文献题名 地塞米松对新生鼠高氧肺损伤的作用机制探讨

作者 朱翠平  杜江  封志纯 

作者单位 南方医科大学珠江医院儿科 

母体文献 中国儿童保健杂志 

年卷期 2006,14(1)

页码 57-59

年份 2006 

分类号 Q95-33 

关键词 高浓度氧  肺损伤  TGF-β  地塞米松 

文摘内容 【目的】探讨地塞米松在新生鼠高氧肺损伤中的作用及其作用机制, 为临床合理用药提供参考。【方法】将3dSD新生鼠随机分为高氧(95%左右氧7d)、高氧+地塞米松和空气氧组; HE染色观察肺组织形态结构, 做辐射状肺泡计数(radical alveoli courlt。RAC); 免疫组化检测TGF-β1表达。【结果】①高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均。有些肺泡融合、体积增加, 地塞米松组除具有上述高氧组特征外, 肺组织结构明显紊乱。部分肺泡壁及间隔破坏;高氧组(9.50±1.05)和地塞米松组(10.03±3.26)RAC值较正常组(13.00±1.79)减少(P均〈0.05)。②TGF—β1免疫组化阳性细胞主要分布在肺间隔, 较厚肺泡壁也有散在分布正常组表达较少。散在分布, 偶见靠近支气管部位的集中显色; 高氧组阳性细胞明显增多。可见明显集聚, 地塞米松组阳性显色也明显多于正常组, 但多为散在分布。高氧组、地塞米松组和正常组表达积分分别为1.76±0.66、1.62±0.60和1.28±0.64, 两组均高于正常组(P值均〈0.05)。【结论】新生鼠3～10d暴褥于高氧环境(95%), 可使肺组织TGF—β1表达明显增高, 导致肺泡化停滞, 地塞米松可加重这一病理改变。