编号 zgly0000702667
文献类型 期刊论文
文献题名 福辛普利对肾小球系膜细胞TGF-β1/Smad信号通路的干预作用
作者单位 广州医学院附属广州市第一人民医院儿科 广州市番禺区何贤纪念医院儿科
母体文献 临床儿科杂志
年卷期 2010(3)
页码 269-273
年份 2010
分类号 Q95-3
关键词 肾小球系膜细胞 TGF-β1/Smad信号通路 福辛普利
文摘内容 目的观察新型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-福辛普利(fosinopril,FOS)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白分泌和Smad2、Smad7mRNA表达量的影响。方法建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后3~10代用于实验。实验分为正常对照组、TGF-β1刺激组(加5ng/L TGF-β1和5%的胎牛血清)和FOS组(加5ng/L TGF-β1、10μmol/L FOS和5%的胎牛血清)3组,分别于6、24和48h后ELISA法测定细胞培养上清液中ColⅠ蛋白表达量,荧光定量PCR法检测Smad2、Smad7 mRNA表达量的变化。结果①正常培养的大鼠GMC均有一定量的ColⅠ蛋白表达;TGF-β1刺激组在各时间点ColⅠ蛋白分泌均高于对照组(P〈0.01),FOS各组ColⅠ蛋白分泌均低于TGF-β1刺激组(P〈0.05)。②正常培养的大鼠GMC可表达一定量Smad2、Smad7 mRNA,TGF-β1刺激组在各时间点Smad2、Smad7 mRNA表达量均高于对照组,FOS治疗组Smad2 mRNA表达量均低于TGF-β1刺激组;Smad7 mRNA表达量在TGF-β1刺激组和FOS治疗组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论FOS可抑制TGF-β1诱导的GMC分泌ColⅠ增加,且能够从mRNA水平抑制TGF-β1诱导的大鼠Smad2 mRNA的表达量;FOS可能部分通过抑制TGF-β1/Smad信号通路中的Smad2的表达而发挥延缓肾小球硬化的作用。