塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响

编号 zgly0000774674

文献类型 期刊论文

文献题名 塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响

作者 张秀娜  武士京  陶华英  张丽娜 

作者单位 天津医科大学总医院神经内科  天津市神经病学研究所神经生理室  河北医科大学第一医院神经内科 

母体文献 中国现代神经疾病杂志 

年卷期 2011,11(2)

页码 236-241

年份 2011 

分类号 R735.2 

关键词 癫痼  颞叶  环加氧酶抑制药  NF-κB  P糖蛋白类  药物耐受性  免疫组织化  学  疾病模型  动物 

文摘内容 目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响, 以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系, 以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型, 免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较, 颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平, 以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05); 经塞来昔布治疗后, 海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善, 与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加, 有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平, 抑制核因子-κBp65核移位, 最终降低炎性反应, 逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。