外源性Apelin-13对大鼠阿霉素心力衰竭模型的影响与一氧化氮途径的关系

编号 zgly0000775926

文献类型 期刊论文

文献题名 外源性Apelin-13对大鼠阿霉素心力衰竭模型的影响与一氧化氮途径的关系

作者 张胜叶  黄晏  赵乾  ��李一佳  尹鸿涛 

作者单位 兰州大学第一医院心脏监护中心 

母体文献 中华老年心脑血管病杂志 

年卷期 2011,13(5)

页码 452-455

年份 2011 

分类号 R363 

关键词 心力衰竭  一氧化氮  一氧化氮合酶  利钠肽  脑  模型  动物  多柔比星 

文摘内容 目的研究Apelin-13对大鼠阿霉素心力衰竭的影响与NO途径的关系。方法SD大鼠70只, 随机取10只作为对照组, 其余60只采用阿霉素8次隔日腹腔注射法制备大鼠心力衰竭模型。17～20d将造模成功的55只大鼠随机分为模型组21只, Apelin-13组16只, Apelin-13+一氧化氮合酶抑制剂组(联合组)18只; Apelin-13组给予Apelin-13, 联合组预先给予L-NAME.然后给予Apelin-13, 2组对应的药物连续尾静脉注射1周, 对照组给予同等剂量的生理盐水。1周后, 左心室插管法测心功能, ELISA法测血浆B型钠尿肽(BNP)、NO浓度; HE染色法观察心脏、肺脏、肝脏的病理学变化, VG染色法观察胶原纤维变化, 并计算胶原容积分数(CVF)。结果模型组死亡11只, Apelin-13组死亡6只, 联合组死亡8只, 死亡率分别为52.38%、37.50%、44.44%。与对照组比较, 其余3组左心室压力最大上升和下降速率均下降, 模型组下降最明显, 治疗组下降不明显(P〈0.05); 与对照组比较, 其余3组BNP、NO、CVF均升高, 模型组升高最明显, 治疗组升高不明显(P〈0.05)。结论Apelin-13对阿霉素心力衰竭有一定的治疗作用, 一氧化氮合酶抑制剂部分抵消Apelin-13的治疗作用, 可能通过N0途径发挥作用。