肿瘤坏死因子α和雷公藤内酯醇调节Raji细胞内VEGF的表达及基质胶中ECV304细胞血管形成作用的研究

编号 zgly0000407586

文献类型 期刊论文

文献题名 肿瘤坏死因子α和雷公藤内酯醇调节Raji细胞内VEGF的表达及基质胶中ECV304细胞血管形成作用的研究

作者 崔国惠  陈卫华  薛克营  刘芳  陈燕 

作者单位 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所 

母体文献 中国实验血液学杂志 

年卷期 2006,14(5)

页码 1008-1012

年份 2006 

分类号 R979.1  R733.1 

关键词 肿瘤坏死因子-α  雷公藤内酯醇  VEGF  Raji细胞  ECV304细胞  血管形成 

文摘内容 为了探讨肿瘤坏死因子(TNF—α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系, 采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响; 用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量; 用基质胶上的内皮细胞网络形成检测ECV30d(人类脐静脉内皮细胞起源的细胞系)血管生成; 用RT-PCR检测VEGF mRNA含量。结果表明: 雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖方式, 最适合作用时间为24小时, 24小时半数抑制浓度IC50为25nmol/L; Raji细胞上清VEGF的含量在TNF-α组明显高于空白对照组, 雷公藤内酯醇处理组则明显低于空白对照组, 两者比较有极显著差异(P〈0.01); Raji细胞内VEGF mRNA主要为VEGF165和VEGF121, 其含量在TNF—α处理组与空白对照组比较有增加, 而雷公藤内酯醇抑制VEGF mRNA表达, 并呈剂量依赖方式; Raji细胞上清、VEGF(10ng/ml)和TNF—α(10ng/ml)处理的Raji细胞上清在基质胶中作用ECV30d细胞后可促进血管形成, 而雷公藤内酯醇(25nmol/L)处理的Raji细胞上清和1640培养基作为的对照组加入基质胶中ECV304细胞未见血管形成。结论: 在TNF-α、雷公藤内酯醇作用Raji细胞过程中, TNF-α促进VEGF的表达而雷公藤内酯醇则抑制其表达; TNF-α处理的Raji细胞上清在基质胶中促进血管形成, 而雷公藤内酯醇则抑制血管形成。