编号 zgly0000483963
文献类型 期刊论文
文献题名 血氧浓度波动致新生大鼠增生性视网膜病变的机制研究
作者单位 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科
母体文献 中华儿科杂志
年卷期 2007,45(1)
页码 7-13
年份 2007
分类号 R774.1
关键词 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子受体α 氧 视网膜病 早产儿 疾病模型 动物
文摘内容 目的制备血氧浓度波动所致新生大鼠增生性视网膜病变的模型, 进一步探讨早产儿视网膜病(ROP)的发病机制。方法208只新生SD大鼠, 随机分为氧气组和对照组, 采用免疫组织化学方法以及RT-PCR技术, 观察生后14、18、25d视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及Flk-1(VEGFR-2)蛋白和mRNA表达水平。并且在氧气暴露后4d, 取幼鼠眼球进行视网膜铺片以及组织石蜡切片HE染色, 观察视网膜血管的改变情况。结果(1)氧气组18d幼鼠视网膜无血管面积明显大于空气组(P〈0.05), 且突破内界膜的内皮细胞核数目明显多于空气组(P〈0.05), 表明模型建立成功。(2)氧气组视网膜VEGF及Flk-1在14、18d时表达均明显强于对照组(P〈0.05), 在25d时阳性表达明显减弱, 与对照组比较, 差异无统计学意义(P〉0.05)。且VEGF及Flk-1在18d时表达最强, 与14及25d比较, 表达强度差异均有统计学意义(P〈0.05)。(3)氧气组视网膜组织VEGF mRNA及Flk-1 mRNA表达水平在14d、18d均明显高于对照组(P〈0.05)。25d时氧气组VEGF mRNA及Flk-1 mRNA表达水平均下降, 与对照组比较, 差异无统计学意义(P〉0.05)。结论反复血氧浓度的波动可导致新生大鼠视网膜血管增生性病变, 血管增生性视网膜组织中VEGF及Flk-1表达明显增强。本研究还提出, ROP视网膜血管增生过程中存在一种正反馈机制即VEGF与Flk-1的上调协同作用, 共同促进视网膜新生血管的形成。