雌激素对H2O2诱导的氧化应激的保护作用及机制

编号 zgly0000594118

文献类型 期刊论文

文献题名 雌激素对H2O2诱导的氧化应激的保护作用及机制

作者 杨红旗  臧卫周  徐军 

作者单位 河南省人民医院神经内科 

母体文献 神经解剖学杂志 

年卷期 2008,24(5)

页码 524-528

年份 2008 

分类号 Q505  TS745 

关键词 雌激素  氧化应激  糖原合成激酶-3β  Alzheimer病 

文摘内容 为了探讨雌激素17β-estradiol对H2O2诱导的氧化应激的影响及其可能机制。本研究将H2O2作用于大鼠皮层神经元，利用四甲基偶氮唑盐(Mn)检测单独H2O2或者17β-estradiol存在时其对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响；检测单独H2O2或者17β-estradiol存在时其对糖原合成激酶-3β(GSK-3β)活性的影响及其对磷酸化和非磷酸化GSK-3β表达的影响；检测GSK-3β抑制剂LiCl对H2O2诱导的细胞活力的影响；检测雌激素受体抑制剂ICI-182780存在时17β-estradiol对GSK-3β表达的影响。结果显示：(1)H2O2作用于大鼠皮层神经元后显著降低细胞的活力，各种浓度的17β-estradiol预处理细胞后均能部分阻断H2O2对细胞活力的影响；(2)H2O2作用后显著增加细胞乳酸脱氢酶的释放，而17β-estradiol则部分拈抗此种作用；(3)H2O2增加了GSK-3β的活性，而提前加入17β-estradiol则可以降低H2O2诱导的GSK-3β活性增加；(4)H2O2降低了GSK-3β的磷酸化，而17β-estradiol则部分拮抗了这种作用；(5)GSK-3β抑制剂LiCl也可以拮抗H2O2诱导的细胞活力下降；(6)与对照组相比，17β-estradiol本身亦可增加GSK-3β的磷酸化，此作用可被雌激素受体抑制剂ICI-182780部分拮抗，而ICI-182780本身对GSK-3β的磷酸化无显著影响。以上结果提示，17β-estradiol可以拮抗H2O2诱导的氧化应激作用，17β-estradiol通过与其受体结合而抑制GSK-3β的活性可能是其发挥保护作用的机制之一。