脂多糖诱导小鼠肝损伤模型及致死模型的建立

编号 zgly0000798225

文献类型 期刊论文

文献题名 脂多糖诱导小鼠肝损伤模型及致死模型的建立

学科分类 220.5540;木材学

作者 刘韦成  罗学来  李兆明  邓豫  曹小年  杨熹  李川  金源  李小兰  陶德定  胡俊波  王晶 

作者单位 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所  华中科技大学同济医学院免疫学系 

母体文献 中华实验外科杂志 

年卷期 2012,29(2)

页码 330-332,F0004

年份 2012 

分类号 R285.5 

关键词 急性肝损伤  模型  动物  脂多糖 

文摘内容 目的建立脂多糖(内毒素, LPS)单独诱导小鼠急性肝损伤模型及致死模型。方法分别以生理盐水、LPS10、30、50、80mg/kg腹腔注射小鼠, 筛选LPS诱导小鼠急性肝损伤和致死剂量。分别以生理盐水、LPS30、50mg/kg腹腔注射小鼠, 绘制各组小鼠的生存曲线, 苏木素.伊红(HE)染色观察各组肝组织损伤情况, 免疫组织化学染色检测肝组织核因子(NF)一KBp65蛋白的表达和核转位变化, 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果对照组小鼠无死亡和肝组织损伤, 肝组织内NF—KBp65蛋白表达水平低, 无核转位现象, 血清中TNF—oL含量低。腹腔注射LPS30mg/kg组小鼠无死亡, 出现肝组织损伤, 肝组织内NF.KBp65蛋白表达水平增加、出现核转位, 血清中TNF—α含量升高, 与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。腹腔注射LPS50mg/kg组小鼠存活不超过120h, 肝组织严重损伤, 肝组织内NF—icBp65蛋白表达水平以及核转位显著增加, 血清中TNF-α含量显著增高, 与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论成功建立脂多糖诱导肝损伤动物模型和致死模型, 为在体内进一步研究p55PIK对LPS—NF—KB通路奠定基础。