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苹果炭疽叶枯病菌CgCMK1基因的克隆与功能分析



编号 zgly0001693296

文献类型 期刊论文

文献题名 苹果炭疽叶枯病菌CgCMK1基因的克隆与功能分析

作者 张俊祥  王美玉  迟福梅  徐杰  周宗山 

作者单位 农业部园艺作物种质资源利用重点实验室  中国农业科学院果树研究所 

母体文献 植物病理学报 

年卷期 2020年01期

年份 2020 

分类号 S436.611.1 

关键词 苹果炭疽叶枯病  胶孢炭疽菌  CgCMK1基因  表型分析 

文摘内容 苹果炭疽叶枯病是由胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)引起的苹果重要叶部病害,严重威胁苹果树的生长。CMK1-MAPK途径在植物病原真菌致病过程中具有重要的作用。本研究从苹果炭疽叶枯病菌中克隆了黄瓜炭疽病菌(C.lagenarium)CMK1的同源基因CgCMK1。CgCMK1基因ORF全长1 068 bp,编码355个氨基酸。CgCMK1敲除后不影响苹果炭疽叶枯病菌营养生长、色素沉积以及脂滴的转运。ΔCgCMK1突变体产孢能力显著下降、分生孢子萌发但不产生附着胞,外源添加cAMP不能诱导ΔCgCMK1突变体形成附着胞,在ΔCgCMK1突变体中,过表达cAMP信号途径依赖的蛋白激酶催化亚基基因CgCPK1也不能恢复突变体形成附着胞。CgCMK1基因参与氧化胁迫的应答反应,但不参与离子胁迫的应答反应。ΔCgCMK1突变体对苹果叶片完全丧失致病性,即使有伤接种也不能产生病斑。CgCMK1在苹果炭疽叶枯病菌分生孢子和附着胞中均有表达,定位于细胞质。上述结果表明,CgCMK1参与调控苹果炭疽叶枯病菌的分生孢子产量、附着胞的形成、氧化胁迫应答及致病性。

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