NF-κB参与脂多糖诱导的潘氏细胞脱颗粒

编号 zgly0000703225

文献类型 期刊论文

文献题名 NF-κB参与脂多糖诱导的潘氏细胞脱颗粒

作者 郑海明  陶凯忠  郑萍 

作者单位 上海交通大学附属第一人民医院消化科 

母体文献 实验动物与比较医学 

年卷期 2010(2)

页码 109-112

年份 2010 

分类号 R392 Q95-33 

关键词 潘氏细胞  NF-κB  脂多糖  脱颗粒  模式识别受体 

文摘内容 目的建立脂多糖(LPS)诱导潘氏细胞脱颗粒的动物模型, 研究NF-κB信号通路是否参与脱颗粒过程及其可能作用机制。方法雄性KM小鼠18只, 均分为对照组、脂多糖(LPS)组和吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组。各组小肠插管, 对照组灌注生理盐水, LPS组和PDTC组灌注LPS(100gg/ml, 1.5mt/h), PDTC组术前1h腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC。收集0—30min、30～60min、60～120min三个时间段灌注液, ELISA检测灌注液溶菌酶浓度并计算相对浓度。免疫组化观察肠黏膜NF-κB活性。结果①各时间段LPS组溶菌酶相对浓度较对照组显著升高伊〈0.05)。②PDTC组溶菌酶相对浓度低于LPS组, 至60～120min差异有统计学意义(P〈0.05)。③免疫组化结果显示: NF-κB在肠腺中上部上皮细胞、绒毛上皮细胞、黏膜固有层细胞的胞浆和(或)胞核呈强阳性染色, 潘氏细胞胞浆、细胞核呈弱阳性染色。PDTC组染色明显减弱。结论LPS可诱导潘氏细胞脱颗粒, NF-κB可能参与这一过程, 其机制可能涉及到间接途径, 即LPS首先活化邻近细胞的NF-κB通路再间接引起潘氏细胞脱颗粒。