拟南芥保卫细胞微管骨架的重排参与NO诱导的气孔关闭

编号 zgly0000560502

文献类型 期刊论文

文献题名 拟南芥保卫细胞微管骨架的重排参与NO诱导的气孔关闭

学科分类 220.1520;林木遗传学

作者 张永梅  吴忠义  王学臣  于荣 

作者单位 首都师范大学生命科学学院  北京市农林科学院  中国农业大学生物学院 

母体文献 科学通报 

年卷期 2008,53(3)

页码 293-298

年份 2008 

分类号 Q943.2  S512.1 

关键词 NO  微管骨架  气孔运动  Ca^2＋ 

文摘内容 以GFP：α—mbulin-6转基因拟南芥为材料，利用药理学实验及激光扫描共聚焦显微技术研究了微管骨架在NO诱导气孔关闭过程中的动态变化及其可能的调控机制．结果表明：(i)微管特异性抑制剂长春花碱和NO供体SNP均能诱导气孔关闭，并且长春花碱能加强SNP对气孔开度的抑制作用，而微管稳定剂紫杉醇则部分抑制了NO对气孔关闭的诱导作用；(ii)开放气孔保卫细胞中，大量周质微管从保卫细胞的背壁向腹壁呈辐射状整齐规则地排布，并且几乎所有微管纤维都与保卫细胞腹壁成90°垂直；(iii)同一条件下保卫细胞经外源NO供体SNP光下处理30min，保卫细胞内整齐的辐射状微管逐步散乱，微管部分解聚，纤维数量减少，部分交错扭曲，排布方式也由与腹壁垂直转变为倾斜，说明微管骨架可能参与了NO诱导的气孔关闭；(iv)进一步研究发现，胞内Ca^2＋螯合剂BAPTA—AM可以大幅度削弱由NO诱导的气孔关闭作用，而对长春花碱诱导的气孔关闭无明显影响；开放气孔的保卫细胞经SNP处理后，再施加BAPTA—AM，散乱的微管骨架排布随处理时间延长逐步趋于正常，到30min时基本恢复成辐射状，与对照相比无明显区别，表明在NO对微管排布的调节机制中有Ca^2＋参与．综合以上结果推测，在NO调控的气孔运动中，NO可能是通过调节胞内Ca^2＋来促进微管骨架系统的重排，进而影响气孔的开关运动．。